▷ Pantoprazol daña el hígado | Actualizado junio 2024

efectos secundarios del pantoprazol

News_releaseAproximadamente el 10 por ciento de la población general toma un fármaco inhibidor de la bomba de protones (IBP) para bloquear las secreciones de ácido del estómago y aliviar los síntomas de la acidez estomacal frecuente, el reflujo ácido y la enfermedad de reflujo gastroesofágico. Ese porcentaje puede ser hasta siete veces mayor en el caso de las personas con enfermedades hepáticas crónicas. Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego han descubierto pruebas en ratones y humanos de que la supresión de la acidez estomacal (gástrica) altera determinadas bacterias intestinales de forma que favorece la lesión hepática y la progresión de tres tipos de enfermedades hepáticas crónicas.

El estudio se publica el 10 de octubre en Nature Communications. “Nuestros estómagos producen ácido gástrico para eliminar los microbios ingeridos, y tomar un medicamento para suprimir la secreción de ácido gástrico puede cambiar la composición del microbioma intestinal”, afirma el autor principal, el doctor Bernd Schnabl, profesor asociado de gastroenterología de la Facultad de Medicina de la UC San Diego. “Como ya habíamos descubierto que el microbioma intestinal -las comunidades de bacterias y otros microbios que viven en él- puede influir en el riesgo de enfermedad hepática, nos preguntamos qué efecto podría tener la supresión del ácido gástrico en la progresión de la enfermedad hepática crónica. Descubrimos que la ausencia de ácido gástrico favorece el crecimiento de

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La hepatotoxicidad puede desarrollarse ocasionalmente en el curso del tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP). Aunque se han notificado reacciones cutáneas, nefritis intersticial, pancitopenia, anafilaxia y edema generalizado asociados a los IBP, la hepatotoxicidad asociada al pantoprazol oral es muy rara. En este informe, presentamos un caso de hepatotoxicidad en un hombre de 35 años que recibió pantoprazol (40 mg/día) para una gastritis aguda. Una semana después de suspender el pantoprazol, su función hepática empezó a mejorar, y el paciente se recuperó gradualmente. Aunque esta toxicidad ocurre con poca frecuencia, el pantoprazol debe ser considerado como un agente hepatotóxico poco frecuente en la literatura.

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Aproximadamente el 10 por ciento de la población general toma un fármaco inhibidor de la bomba de protones (IBP) para bloquear las secreciones de ácido del estómago y aliviar los síntomas de la acidez estomacal frecuente, el reflujo ácido y la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Ese porcentaje puede ser hasta siete veces mayor en el caso de las personas con enfermedades hepáticas crónicas. Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego han descubierto pruebas en ratones y seres humanos de que la supresión del ácido estomacal (gástrico) altera las bacterias intestinales específicas de una manera que favorece la lesión hepática y la progresión de tres tipos de enfermedad hepática crónica.

“Nuestros estómagos producen ácido gástrico para eliminar los microbios ingeridos, y tomar un medicamento para suprimir la secreción de ácido gástrico puede cambiar la composición del microbioma intestinal”, dijo el autor principal Bernd Schnabl, MD, profesor asociado de gastroenterología en la Escuela de Medicina de la UC San Diego. “Como ya habíamos descubierto que el microbioma intestinal -las comunidades de bacterias y otros microbios que viven en él- puede influir en el riesgo de enfermedad hepática, nos preguntamos qué efecto podría tener la supresión del ácido gástrico en la progresión de la enfermedad hepática crónica. Descubrimos que la ausencia de ácido gástrico favorece el crecimiento de las bacterias Enterococcus en los intestinos y su translocación al hígado, donde exacerban la inflamación y empeoran la enfermedad hepática crónica.”

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Antecedentes: Los receptores de trasplantes de hígado son tratados frecuentemente con inhibidores de la bomba de protones. Se han descrito interacciones farmacológicas especialmente con el omeprazol. Debido a la menor capacidad de unión del pantoprazol al CYP2C19, este fármaco pasó a ser el preferido y se convirtió en el inhibidor de la bomba de protones más utilizado en Alemania. Los datos sobre la influencia del pantoprazol en los fármacos inmunosupresores en los receptores de trasplantes de hígado son muy escasos.

Métodos: Los autores realizaron un análisis en un solo centro de receptores de trasplantes de hígado sobre el efecto del pantoprazol en los niveles séricos de diferentes inmunosupresores. Se compararon los niveles mínimos durante un período de 1 año antes y después de iniciar o suspender la coadministración oral continua de 40 mg de pantoprazol una vez al día.

Resultados: Los niveles séricos de depresión de tacrolimus (n = 30), everolimus (n = 7) o sirolimus (n = 3) se mantienen constantes durante un periodo de observación de al menos 1 año antes y después de la coadministración de pantoprazol. Ninguno de los pacientes incluidos necesitó un cambio de dosis de los inmunosupresores observados durante el período de observación.